Αλλαγές που προκαλεί ο διαβήτης στα πόδια Μερος 1ο

Ο διαβήτης και η διαβητική περιφερική νευροπάθεια οδηγούν σε αρκετές αλλαγές στη δομή και το σχήμα του ποδιού.¹

Αρχικά σε ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια παρατηρείται αδυναμία των εγγενών μυών του ποδιού.² Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την διατάραξη της δυναμικής των διαφόρων μυών των δακτύλων που οδηγεί στην παραμόρφωση των δακτύλων. Η παραμόρφωση με την σειρά της οδηγεί τις κεφαλές των μεταταρσίων να προβάλουν στο πέλμα του ποδιού και να προεξέχουν. Αυτό συμβαίνει διότι το προστατευτικό στρώμα λίπους κάτω από τις κεφαλές μεταταρσίων, τα οποία είναι ενσωματωμένα στους καμπτήρες τένοντες, μετατοπίζεται αφήνοντας τις κεφαλές μεταταρσίων εντελώς απροστάτευτες κάτω από το δέρμα.

Η αδυναμία των μυών του ποδιού οδηγεί στην παραμόρφωση των δακτύλων.

Ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο παραμορφώνονται τα δάκτυλα και οδηγούνται οι μύες του ποδιού σε αδυναμία και ατροφία δεν είναι γνωστός. Πιθανότατα η ίδια η νευροπάθεια φαίνεται να είναι η γενεσιουργός αιτία. Κάποιες μελέτες σε διαβητικούς ασθενείς έχουν δείξει ότι λιπώδης ιστός διεισδύει στους μύες αυτούς και ιδιαίτερα στους μύες της πελματιαίας επιφάνειας του ποδιού και τους αδυνατίζει.³ Μια πρόσφατη μελέτη υποστήριξε ότι οι διαβητικοί ασθενείς με νευροπάθεια και παραμόρφωση δακτύλων έχουν σημαντικά μειωμένη προστατευτική επένδυση των κεφαλών των μεταταρσίων σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς παραμορφώσεις.⁴ Το γεγονός αυτό υποδεικνύει ότι υπάρχει αυξημένη πιθανότητα υψηλής πίεσης και κινδύνου για την ανάπτυξη έλκους ποδιού σε αυτές τις περιοχές. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται ξηρότητα του δέρματος που αυξάνει περαιτέρω την πιθανότητα σχηματισμού κάλων και ελκών.

Τα έλκη και οι κάλοι είναι το αποτέλεσμα αυξημένων πιέσεων στην πελματιαία επιφάνεια του ποδιού.⁵ Μπορεί να συμβούν τόσο σε ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια όσο και σε απόλυτα υγιείς ανθρώπους. Σε υγιείς ανθρώπους ή όσους δεν έχουν εκδηλώσει βλάβες στα περιφερικά νευρά, ο πόνος είναι ένας προστατευτικός μηχανισμός του σώματος που σχεδόν μηδενίζει την  πιθανότητα εμφάνισης ελκών στο πόδι. Οι διαβητικοί ασθενείς με συνοδή βλάβη στα περιφερικά νεύρα, δεν αισθάνονται πόνο και ως αποτέλεσμα το δέρμα και οι μαλακοί ιστοί τραυματίζονται από τις συνεχείς,  παρατεταμένες και επαναλαμβανόμενες υψηλές πιέσεις ιδιαίτερα σε θέσεις όπου τα οστά προεξέχουν. Οι παραμορφώσεις των ποδιών, περιλαμβανομένων και των πιθανών προϋφηστάμενων ανωμαλιών του ποδιού (παραδείγματος χάριν κότσι ή βλαισός μέγας δάκτυλος, παραμορφώσεις δακτύλων όπως γαμψοδακτυλία, ρίκνωση Αχιλλείου με αυξημένη πίεση στο πρόσθιο μέρος του ποδιού, κοιλοποδία, πλατυποδία, κ.α), έχουν αποδειχθεί ότι είναι πρωταρχικοί παράγοντες πρόβλεψης αυξημένων πιέσεων της πελματιαίας επιφάνειας και της εξέλκωσης του ποδιού.

Οι αλλαγές στο σχήμα του ποδιού μαζί με τις ποιοτικές αλλαγές οδηγούν σε κάλους και έλκη

Συγχρόνως με τις αλλαγές στο σχήμα του ποδιού που επηρεάζουν την λειτουγία του,  είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι υπάρχουν ποιοτικές αλλαγές στο δέρμα και τους μαλακούς ιστούς του ποδιού. Ήδη αναφερθήκαμε στην ποιοτική αλλαγή στο στρώμα λίπους της πελματιαίας επιφάνειας του ποδιού. Αυτός ο λιπώδης ιστός δρα ως απορροφητής κραδασμών και ανακατανέμει τις αυξημένες πιέσεις που ασκούνται στην πελματιαία επιφάνεια του ποδιού. Σε ασθενείς με διαβήτη και διαβητική νευροπάθεια έχει παρατηρηθεί μια ποσοτική και κυρίως ποιοτική μείωση αυτού του προστατευτικού μηχανισμού που εκφυλίζεται με μια μορφή ινώδους διαδικασίας. Η μείωση του πάχους των ιστών στην πελματιαία επιφάνεια του ποδιού και η ινώδης διεργασία που παρατηρείται επηρεάζουν τις εγγενείς βιομηχανικές ιδιότητες του στρώματος λίπους και λοιπών μαλακών ιστών της πελματιαίας επιφάνειας του ποδιού. Για αυτό τον λόγο, έλκη μπορεί να εμφανιστούν και υπό φυσιολογικές πιέσεις και δεν φαίνεται να υπάρχει ένα «κατώτατο ορίο πίεσης» για την εμφάνιση έλκους ποδιού. Στην βιβλιογραφία έχει αποδειχθεί η ύπαρξη ισχυρής σχέσης μεταξύ του πάχους του ιστού και του ιστορικού εξέλκωσης σε διαβητικούς ασθενείς.⁶

Οι οστικές παραμορφώσεις, η νευροπάθεια, η ξηρότητα του δέρματος, ο όγκος του προστατευτικού λίπους και η ακαμψία των ίστων είναι παράγοντες κινδύνου για έλκη στο πόδι.  

H ποιοτική αλλαγή που συναντάται στους μαλακούς ιστούς της πελματιαίας επιφάνειας του ποδιού φαίνεται να δημιουργεί αυξημένη ακαμψία του εν λόγω ιστού σε διαβητικούς ασθενείς. Αυτό έχει αναφερθεί σε αρκετές μελέτες, όπως για παράδειγμα αυτή του Klaesner που έδειξε αυξημένη σκληρότητα του δέρματος σε διαβητικούς ασθενείς με ιστορικό εξέλκωσης ποδιού, η οποία έχει συσχετισθεί με αυξημένες πελματιαίες πιέσεις και με την κατανομή της πίεσης στο πόδι (μια παράμετρος πίεσης του ποδιού που βασίζεται στην κατανομή ισχύος υψηλής συχνότητας).⁷ Η ανάλυση της καταπόνησης με βάση την μοντελοποίηση του ποδιού επιβεβαίωσε ότι, στα μοντέλα ποδιού με μειωμένο πάχος ιστού και αυξημένη σκληρότητα δέρματος (όπως παρατηρήθηκε σε διαβητικούς ασθενείς με νευροπάθεια), υπήρξε αύξηση στις φυσιολογικές και διατμητικές τάσεις στο πέλμα του ποδιού.⁸ Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν με τη χρήση απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού όπου μετρήθηκε η ιστική παραμόρφωση μετά την εφαρμογή ενός φορτίου αδρανοποίησης στο δέρμα της πελματιαίας επιφάνειας του ποδιού. Παρατηρήθηκε αύξηση της ακαμψίας στον ιστό της κάτω επιφάνειας του ποδιού σε διαβητικούς ασθενείς μαζί με υψηλότερους συντελεστές διάτμησης και ελαστικότητας, υποδεικνύοντας πως ο ιστός είναι ευάλωτος σε εξέλκωση.

1. Boulton A. Late sequelae of diabetic neuropathy. In: Boulton AJM, editor. Diabetic neuropathy. Lancaster, United Kingdom: Marius Press; 1997. p. 63-76.
2. Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ, delAguila M, Smith DG, Lavery LA. Causal pathways for incident lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings. Diabetes Care 1999;22:157-62.
3. Suzuki E, Kashiwagi A, Hidaka H, Maegawa H, Nishio Y, Kojima H. 1H- and 31P-magnetic resonance spectroscopy and imaging as a new diagnostic tool to evaluate neuropathic foot ulcers in type II diabetic patients. Diabetologia 2000;43:165-72.
4. Boulton AJ, Betts RP, Franks CI, Newrick PG, Ward JD, Duckworth T. Abnormalities of foot pressure in early diabetic neu- ropathy. Diabet Med 1987;4:225-8.
5. Veves A, Murray HJ, Young MJ, Boulton AJ. The risk of foot ulceration in diabetic patients with high foot pressures: a prospective study. Diabetologia 1992;35:660-3.
6. Abouaesha F, van Schie CH, Griffths GD, Young RJ, Boulton AJ. Plantar tissue thickness is related to peak plantar pressure in the high-risk diabetic foot. Diabetes Care 2001;24:1270-4.

7. Klaesner JW, Hastings MK, Zou D, Lewis C, Mueller MJ. Plantar tissue stiffness in patients with diabetes and peripheral neuropathy. Arch Phys Med Rehabil 2002;83:1796-801.

8. Thomas V, Patil K, Radhakrishnan S. Three dimensional stress analysis for the mechanics of plantar ulcers in diabetic neuropathy. Med Biol Eng Comput 2004;42:230-5.